新冠病毒导致肺炎的病理机制：IV-型变态反应

　　疾病乃免疫战争之疮伤，机体对过敏原产生的一种异常或病理性免疫反应即免疫损伤（自我损伤），俗称炎症，临床表现为红、肿、痛、热和受累器官生理功能紊乱。

　　致病性病原微生物一旦入侵机体，将迅速启动机体天然免疫应答反应并触发炎症性反应。机体免疫系统在有效启动天然免疫应答效应以清除病原微生物的同时，释放大量的炎性因子，特别是IL-1，TNF-ａ等恶液质素，引发炎症性反应的过度发生，对自身组织造成的损害——免疫损伤，所以免疫炎症是一把双刃剑。

　　新冠病毒感染产生IV-型变态反应：一方面 病毒感染细胞后，分泌毒素导致IV-型超敏反应，在病灶部位导致病变细胞变形坏死，即免疫损伤如坏死、液化以致空洞等（如新冠肺炎气管腔内的白色泡沫状黏液），从而造成患者肺部空洞出血； 另一方面细胞毒性T淋巴细胞（CTL）则直接杀伤病变靶细胞，从而将病变细胞清除干净。——这就是病毒感染导致疾病的病理机制。

　　网传一线医生描述病人去世前非常痛苦，呼吸困难，直到最后几分钟，病人全程清醒。会呼救，会哭着喊着说医生救救我……剧烈地挣扎，直到呼出最后一口气。其表现与“溺水”身亡一样。大量的水，进到了肺里面之后，氧进不去。

　　刊登在《法医学杂志》上，预出版《新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》显示，肺部切面出现灰白色黏稠液体，气管腔内见白色泡沫状黏液，右肺支气管腔内见胶冻状黏液附着。《报告》认为：新冠肺炎主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。——此即 IV-型变态炎症反应。

　　但是，免疫性疾病都是多种变态反应的综合症，导致多次重复免疫损伤，并具有级联放大效应，累及正常组织，歼敌一百，自损三千，逐步将机体推向死亡。所以如果不抑制IV-型超敏反应（即炎症反应过度发生），患者发热以及严重的脏器功能受损等，直至机体燃烧殆尽，一步步将机体推向死亡。