抓住主要矛盾治愈休克并不难

　　休克是一个急病、大病、重病。

　　休克一词不是中国话，shock这个词读出来就念休克。它显然是西医名词，休克在英文里的原意是震荡或打击的意思，18世纪的一位法国医生Le Dran把一种病症命名secousseuc翻译成英文就是shock。

　　西医是在康熙年间进入中国的，开始就是几个会看病的传教士，到了19世纪才发展壮大起来，20世纪成为主流医学，现在被奉为现代医学。

　　西医休克病有两大主症，一是血压下降，二是昏迷。相对应的治疗主要也是两项，一是收缩血管提升血压，常用的药物是多巴胺和阿拉明，两种药物疗效非常迅速，几分钟内休克病人的血压就回升到正常水平。

　　二是补充血液容量，也就是补液。那么应该补多少水呢？没有人知道。人民卫生出版社2018年出版的中国高等医学院校教材第9版中说,休克“补液的原则是‘需多少，补多少’”。这不是废话吗？我上大学时老师就这么讲，现在还是这样说。50年过去西医对休克的治疗居然一点进步都没有。“需多少”到底是多少？

　　休克病的诊断并不难，但是它的死亡率非常高，换言之就是它的治愈率非常低。参加编写中国高等医学院校教材的张华莉博士说脓毒性休克死亡率60%，心源性休克80%。

　　全世界的医生都在研究休克，研究了200多年，成果就是休克的微循环理论，这个理论不可谓不高端。因为微循环是人的肉眼看不到的，只有在超高倍的电子显微镜下才能观察到，而且只能看到静态下的照片，动态下的微循环都在分子水平，没有人能看到。

　　动脉和静脉血管从心脏开始越走越细，直到人的眼睛都看不见时，动脉变成了微动脉，静脉也变成了微静脉。在微动脉和微静脉之间还有一段毛细血管网，它们既不是动脉也不是静脉，动静脉血在这里交换，这就是所谓的微循环。

　　微循环理论认为，毛细血管在正常情况下只有20%是扩张开放的，其余的80%都是收缩关闭状态的。人体被致病因子入侵比如细菌毒素破坏了机体的自我控制系统，收缩关闭的另外80%的毛细血管就都放开了。这好理解，保持收缩是需要力量的，没有力量了自然就松开了。圆柱体的半径增大1倍，容积就会扩大4倍，如果半径增大0.5倍，容积则扩大2.25倍，这个容量就足以把全身的血液都装进去。血液都拥集堆积在毛细血管里，动脉静脉流动的血量自然就会减少，因此血压下降。降到0了，只是血压计测不出来了，血压还在继续下降，直到血压彻底消失病人死亡为止。

　　休克时毛细血管的半径究竟扩张了多少，我们不得而知，但血压下降却是直观的，医院急诊室收到的所有休克病人的血压几乎都是0。比如周海媚，她的突然昏迷极可能就是休克，血压迅速下降至0，但这时还有救，血压是0了但血压还在继续下降，当心脏和动脉里的血液都空了的时候，生命也就到头了，神仙也救不活了。周海媚的悲剧就是既然知道自己有这个病，为什么身边不放个人陪伴呢？抢救休克争分夺秒，周海媚昏迷倒地，如果立即送医院抢救，完全可以救活。

　　我见到的第一例休克病人是在安达县医院。为落实毛主席“学制要缩短，教育要革命”的指示，我们这期学生的学制由原来的五年缩短为三年半，并且每年都要到基层医院开门办学。一年级时我们去的是呼兰，二年级来到安达，三年级时去的还是呼兰。

　　病人是一位农村女青年，被生产队的马车送到县医院住进内科，来的时候就是昏迷，血压测不到。

　　二年级时我们还不能给人看病治病，只是学习和观摩。由于病人昏迷无法了解病情，送她来的亲属也不知道她为什么会突然昏迷。因为当时是夏季，所以我们高度怀疑她患的是细菌性痢疾继发了中毒性休克。

　　治疗休克的原则就两项，升血压和补液，安达县医院也不例外，用上多巴胺和阿拉明，病人的血压很快就升到110/80，我们心中的一块石头仿佛就落了地，病人好像有救，我们都盼望她尽快醒来。血压是正常了，补液呢？由于不知道应该补多少，所以就只能一瓶一瓶的“小的溜”慢慢地补，补一瓶是一瓶。

　　除此之外还要做的就是查找病因，给病人罐洗大肠，洗出来的水送到化验室检验，洗了几次之后终于查到了脓细胞，细菌性痢疾确诊，按规定就把她转到了传染科，但仅过去一天我们就听传染科传来了她去世的消息。

　　没救活！这对我们同学的刺激都非常大，一个健壮的好劳力，也许还是位姑娘，就这么死了。已经过去快50年了，我至今仍然记忆犹新。作为一名医学生，我见证了休克病的可怕。明明血压已经升至正常了，可是为什么病人还是救不活呢？我第一次产生了怀疑，如果我们的治疗没有问题，那就是西医治疗休克的理论有问题。

　　我亲手治疗的第一例休克是在我调回家乡医院两个月后。病人是位中年妇女，叫葛月，50岁，达斡尔族，政协干部。星期六下午感冒住院，住进我负责的病房。但是星期一上午我上班查房，却发现她已经休克了。给她送饭的老头一直说她是在睡觉，不满意我惊动她。谁也不知道她是什么时候休克的。

　　葛月的老公是原县人大主任，虽然已经退休，但能量依然不小。听说她病危，政府大楼居然来了三四十人，站满了半条走廊。老院长来到病房问我用不用转院？显然是这帮人信不着医院，我对院长说诊断明确，治疗也清楚，现在正在抢救，怎么转院？院长又问那用不用成立一个抢救小组？成立一个小组当然好，可是我的病人我不放心把她交给别人，由于我的疏忽没有问清她还患有多年的糖尿病，再不能有半点的疏忽了。我谢绝了院长的好意，不用了，我自己辛苦点吧。

　　听到病房有人休克，科主任立即就赶来了。我和主任不同岗，我在门诊她就在病房，我在病房她自然就在门诊。她一来就亲自下了一道医嘱，静脉点滴多巴胺和阿拉明，收缩血管提升病人血压，然后就走了，剩下的事就都是我的了。

　　我按照学到的医疗知识，给病人补充生理盐水。该补多少呢？不知道，心里一点谱也没有。所以也不敢补的太快，但也不能太慢，尽可能的把输液速度控制在安全范围。1瓶500毫升的液体两小时左右输完，是完全没有问题的。到了下午6点下班，补了4瓶，病人仍然没有苏醒的迹象，因此还得继续补液。白天有我看着，下班之后这一夜怎么办呢？我想了一个办法，到明天上午上班还有14个小时，我在一张纸上写上补6组的治疗计划，贴在护士值班室的墙上，嘱咐护士长这个病人任何人都不许插手，值班护士执行完一项就划一个勾做好记录。第二天早上我来上班时正好刚接上第6瓶，病人仍在昏睡。她的血压早就恢复正常了，没有苏醒就意味补液没有执行完，这一天我又给补了4瓶到了下午下班前经过我连续31个小时补液病人苏醒了，又观察了两天，病人出院。我第一次抢救治疗休克获得成功。

　　这就说明用药物升血压对病人来说并不是最重要的，最重要的是要把病人丢失的水分补足。‘需多少，补多少’没有意义，还不如说成“补到病人苏醒为止”才有点实际的指导意义。

　　随着年头的积累，我认识的病人越来越多。我在门诊很注意糖尿病人，在大学时，讲到糖尿病，病房里一个糖尿病都没有，不像现在反倒成了常见病。

　　在门诊我先后收进了两例糖尿病患者住院，她们都是我的老患者，一位感冒发烧，一位肠炎腹泻，我觉得她们都有转变成休克的倾向，就劝说他们住院，但是我没有想到，她们上午住院，下午血压就下降，晚上就昏迷陷入休克，支撑了一到三天都死在了病房。她们的去世我很难过，我不知道我苦口婆心地劝说她们住院，到底是在帮她们还是在害她们？

　　第一位是位年轻母亲，姓孙，28岁，有一个刚满周岁还没断奶的男孩。家在东北，婆家在甘肃，年前去探亲，过完正月十五往回赶。火车到家是早上7点，吃了点饭医院一上班就来挂号看病。

　　我看她那样状态就不好，试体温，38度6，看嗓子，扁桃体化脓。

　　我说住院吧。她说不行啊，我带着孩子去甘肃他奶奶家回来刚下火车，家里什么都没拾掇，一大堆活呢。她说在门诊打几天针就行了，不用住院。

　　我说一般人感冒发烧跑肚拉稀都不算事，但是糖尿病可不行，糖尿病感冒腹泻很容易转变成休克，一旦休克可就麻烦了。在我再三劝说下她同意住院了，回家拿了钱带了点东西就来住院。我随后还特意到病房告诉主管医生，这个人很可能会变成休克，要特别注意她的血压。

　　第二天一上班我先到病房去了一趟，哪想到她昨天晚上就昏迷休克了，可是我却无能为力，我的病人不允许别人插手，别人的病人我又能说什么呢？何况旁边还有科主任在。

　　两天后她就死了，死于肾脏衰竭，呼吸衰竭，心力衰竭。看她的死后病历，我的经验判断，小孙就是死于休克液体没有补足。

　　这不能说是医疗事故，因为教科书上就没有说明白补液应该补多少，补到什么程度。

　　可惜了小孙吶，我可能是最后一个关心她的人，可是我没有能救活她。她还指望治好了嗓子疼回家干活呢，但她一进医院就告别了她的家庭。我甚至都想出小孙如果在火车上就休克了，赶上一个大点的车站下车送进医院，也许她都死不了。偏偏她就回来了。

　　第二例糖尿病休克就是四年前我救活的葛月，她特别喜欢吃甜的吃水果，还控制不住自己，家里人把水果和水果罐头都藏起来。她半夜起夜解完手突然想吃苹果了，摸着黑翻了半天找着一个就吃了，然后就腹泻。

　　早上我见到她时无精打采的样子都有点脱水了，她女儿搀着她来的并向我介绍了病情。我说你怎么就是管不住自己呢？你偷吃一个苹果不要紧，你倒是洗一洗再吃呀，再说了黑灯瞎火地你也不开灯能挑出好赖吗？我猜你偷的一定是个烂苹果。葛月苦笑着说行了，你说什么我都认了，你就说怎么办吧。怎么办？没别的办法，马上住院。然而，我想简单了，我以为她住上院就能补充上丢失的水分，没料到她上午9点住院，晚上9点就死了。

　　我听到葛月死亡的消息惊诧不已。太突然，太不应该了。昨天我还跟她聊天调侃她呢，一夜之间，阴阳两隔。

　　我估计她之所以死这么快，是因为她来的时候就已经脱水了，而住院后又没有及时把水补上。我到病房看她的病历，果然，从她住院一直到死，居然一瓶盐水也没补。

　　葛月是很乐观很直爽的一个人，从她上次休克之后我就成了她的专属医生，她不管有什么病都来医院找我，我经常和她开玩笑。就因为吃了一个苹果，就丢了性命，她死的太冤了。

　　我问她的主管医生，你为什么不给她补盐水呢？她说她有高血压病，补心衰了咋整？唉，这脑袋如果不是被驴踢了那也没谁了。我说你怕撑死就一口饭也不吃吗？你就不怕饿死吗？她说我给补了1瓶盐水啊。我说那也叫补液？1瓶500毫升的盐水点了8个小时一直到死也没点完，那叫补液吗？

　　我的这位同事人是个好人，我们平时关系都不错，就是她的这个思维逻辑让人无可奈何，哪头大哪头小分不清。

　　其实我们每个人在做任何事情前，都会面临一个利弊大小的比较，小到吃什么饭买什么东西，大到走什么路，是走毛主席的社会主义道路？还是走少数人富裕的资本主义道路？这都是需要认真考虑的选择问题。

　　但作为一个医生，补液就有可能救活她，不补液这个病人就是死路一条。这还用考虑吗？是什么脑袋能做出宁可让她死也不能让她心衰的决定？液体没补足，循环系统的血量都不够，怎么能心衰？

　　这个病人要是我管，住上院我会立即给她补盐水，补上个3瓶5瓶盐水，什么事都不会有，连休克都不会发生，哪想到我收她住院却是送她去了阎王殿。我后悔不已，我要是早知道会是这样，我在门诊就给她补液了，不让她住院。

　　20世纪的最后10年，我开了一个私人诊所。我的诊所条件简陋，只有100余种常用药物，医疗设备就是一台血压计。所以我只治疗常见病多发病，危重病人原则上不接收。但是在1995年底和1997年夏天，我还是遇到了两例休克病人。

　　一位姓李，是个当兵的。他是铁路系统退休工人老李头的二儿子。老李头退休大儿子接班，二儿子没工作选择了入伍当兵。这小子恐怕也没有多高的保家卫国觉悟，当年中秋节特别想家，发了津贴买了几斤小人苏软糖，一个下午居然吃个净光，不久就被部队医院诊断为糖尿病。这就麻烦了，既不能训练，又不能干活，每顿饭还得吃小灶。部队劝他病退，家里则让他硬挺，熬过两年兵役期满武装部才能安排工作。部队也是讲人情的，知道找个工作不容易，也就没有逼他。马上就到95年底了，连长忽悠他：快过年了，不想家吗？回家过完元旦春节再回来嘛，你要想回家的话我亲自护送你回家。

　　这小子到底没抗住连长忽悠，同意回家了。连长也没失信，带领一个战士两个人护送他回东北。部队在山西大同，这一路长途跋涉就不说了，到齐齐哈尔还什么事都没有，可是到家了要下车了却怎么也叫不醒他，连长毛了，怎么昏迷了这是？连长也没问过他家住在哪儿，下了火车往哪走啊？两个人一个背着他，另一个见人就打听，好在车站有人认识老李头，就把他们送到了老李家。老李头和老伴见儿子昏迷不醒被背进家门，立刻就懵了，怎么回事？这是咋的啦？连长简要说明了情况，老李头立即打发三儿子来我家请我去往珍。听小三说完，我就明白了，我告诉他，你二哥肯定是糖尿病休克了，不用去我就知道，这是要命的病，我去也没用，白耽误时间，你们只能送到县医院去住ICU,要快，去晚了就救不活了。三小子走后我还以为没事了，可是过了一会儿，老李家的姑爷又来了，还是请我去往珍。我说你们怎么还没去医院？还磨蹭什么？我去你家只会耽误时间任何好处都没有，我家都没有抢救休克的药，到你家怎么治？你小舅子是休克，这病我见过好几个，只救活一个，死了两个，你觉得我到你家能救活他吗？这个人还算是明白人，听我说完扭头就走了。这时已经是晚上快10点了，火车进站是7点半，我猜他们不会再来了，就准备去关大门。然而我还没出去呢，呼啦啦进来一帮人，老李家的人全来了七八口，两个当兵的也来了。老李太太进屋抱住我的胳膊就哭，让我一定要救救她儿子。老李头说，咱们县医院那两下子你还不知道吗？我们是真不敢送医院啊，我们全家合计半天，送哪都不行，只能送你家。你既然知道他的病是怎么回事，就能有治疗的办法，你就别再推了。老李头的话也提醒了我，是啊，县医院能救活休克吗？我不收，把他们推哪去呢？

　　这时那位上尉连长也说话了，他说，大夫，我以军人的名誉保证，你若救不活绝对不会怨你，绝对不会给你造出任何不良影响。这我还能说什么？我说行了，我相信解放军，看你的面子我收了。

　　我先给他测了一下血压，血压果然是0，测了两遍也没有血压。怎么治？我家没有任何治疗休克的升血压药物，孤注一掷，那就只能靠输液了，而且必须要快。我拿出两瓶生理盐水，插上输液器，在他的左右脚踝扎进针头，建立了两条输液通道。使用的是输液最大号的7号针头，充分利用输液管的长度，500毫升的液体大约40分钟能滴完，但是我觉得还是慢，用大注射器往瓶子里每瓶打进一针筒空气，这下子输液快了，滴壶里不再是滴，而是水柱，直线往下落，15分钟两瓶盐水就见了底，马上再接上两瓶，这两瓶盐水没有再打气加压40分钟又要没了，再接第5瓶和第6瓶。也就是说，从晚上10点钟开始，第一个小时我就给他补进了2000毫升4斤的水，这个点滴速度绝对是空前绝后的。这时我才有功夫给他量一下血压，50/30，血压有了，虽然还很低，但说明补液初见成效。然后我给他做了青霉素过敏试验，在第7瓶和第8瓶里，加入了1600万单位的青霉素，因为他也是回家途中扁桃体化脓，首选青霉素。另一个瓶子里加入肾上腺糖皮质激素和维生素C。

　　在输液过程中，我发现每输进两瓶液体，他的血压就能升高20mmgh，血压随着补液两瓶两瓶地上升，从50/30，到70/50，90/70，这时血压就进入正常范围了，但是脉压差还是20，说明休克还没有纠正，水还没有补足。但不用太着急了，撤掉了一组，只保留一个瓶子，血压上升就缓慢了，从90/70，升到100/70，110/70，这时补到了第12瓶，天就亮了，这个小当兵的终于睁开了眼睛，看了看他的妈妈和姐姐与她们聊天，休克治愈，我紧张了一夜的情绪一下子得到了缓解和释放，我赢了。他的妹妹这时掏出一个小瓶子递给我，接过一看，是胰岛素。看来他们家对治疗糖尿病都很内行，我抽出1毫升给他注射在皮下，担心他会出现低血糖又给他中速补了1瓶10%葡萄糖。上午8点，全部输液完成，结完账，他们高高兴兴地回家了。

　　从我接手到他苏醒，9个小时，补了12斤生理盐水，在不用也没有血管活性剂升压药的情况下，休克病人救治获得成功，这就验证了治疗休克的主要矛盾是补液而不是升血压的分析判断。

　　1997年的8月一天深夜11点半，我关掉电视准备关门睡觉了，忽然来了一个病人，一个男的背着一个女人，这两个人我都认识，但不知道他们姓什么叫什么，因为我的诊所只有我一个人，所以也不用开处方问他们的姓名。我只知道他们是来自农村的农民工。我问他怎么回事？男的说，他也不知道咋回事，下午4点去粮库卸火车，走的时候她还好好的。他们四个人50吨粮食干到晚上10点才把车皮卸完，回到家就看见她躺在地板上，怎么叫也叫不醒，就马上把她背到我家。

　　我给她量了血压，血压没有，是0，又是休克。我问他最近得过什么病？他说没有哇。我问她拉过痢疾没有？那男的说哎呦，应该拉过。什么叫应该？到底拉没拉过？那男的说，我家厕所在房后，别人没有人上我家厕所。我下午临走前看见厕所里有脓血便，我家孩子不会上厕所，不是我拉的那就肯定是她拉的。

　　中毒性痢疾？八成是了，我想起了安达县那个女的。中毒性痢疾休克，现在也叫脓毒性休克，这是非常厉害的休克，死亡率非常高。我有点打怵，我对他说，你媳妇是休克，非常厉害，我治不了，你送县医院去吧。那男的却说道，我也想送医院，可是我家没有钱哪，上医院得交押金，别说是交押金，我身上的几块钱打个车还不知道够不够呢。唉，这是穷人哪。怎么办？没有钱医院可不惯着你，医院只认钱不认人也不认命。算了吧，我告诉他，我可不一定能救活她，没救活死了可别怨我。他说怎么会呢，你要救不活那就没人能救活了，死了也该着，我认命了。

　　补液是主要矛盾，马上就12点了，我给她也开通了两条输液通道都在脚上，胳膊留出来量血压，痢疾就不必只给盐水了，葡萄糖和盐水各半。她是下午4点之后发生的休克，充其量也就五六个钟头，短的话可能两三个小时，所以补液也不必太快，1个小时1组就行。第一组什么药也没加，第二组一瓶加上10支庆大霉素，另一瓶加激素和维C。一个小时测一次血压，她的血压升的比较快，4瓶液体后血压就升到到60/40，6瓶后是80/60，撤掉一组，一小时输一瓶，血压就是90/70，100/70，110/70升到正常，9瓶液体输完正好用了6个小时，早上6点她醒了。我问她，你是不是拉痢疾了？她说是，就拉了一次。就一次痢疾就险些要了她的命。她坐起来我们聊了一会儿天，我看她没什么事就结账让他们回家了。药钱不多，只有38元，加了40元辛苦费算他78元，也不用欠条，良心账，他说开支了肯定送来，两口子结伴走出我家大门。

　　我真没想到这个脓毒性休克居然比糖尿病休克还顺利，只用了6个小时就从0血压昏迷中恢复到正常，背着来，走着回。

　　这两例休克使我对休克的治疗形成了完整的理论认识。

　　①休克的第一项治疗升血压可有可无，最重要的是坚持补液。我倾向不使用血管活性药物提升血压。因为不使用升压药，病人的血压才是真实的原始血压。而这个血压就是一个标尺，依据这个血压，我们就能准确地计算出病人缺多少水分，应该补充多少液体。就不会在迷茫中疑惑“需多少，补多少”到底是多少了。

　　如果使用血管活性剂升高血压，那么这个血压就是一个虚拟的假血压，就是一个没有用的作废了的标尺。就像水塔外面指示水面位置的标尺失灵，只看到标尺高高在上，谁知道水塔里面到底还有多少水？也许是满的，也许是半下，也许已经见底了。怎么判断？升高血压很容易，用上药，立竿见影。但“需多少，补多少”的补液标准却是一个陷阱，不知道有多少本该能救活的休克病人却死在了这里。我看到的三例死亡的休克病人，都是因为不知道该给病人补充多少液体而失去了生命。

　　②给休克病人补液的量，应该是病人体重的9-10%。正常人的血液总量是体重的8%，休克病人的补液量只能大于而不能小于总血量。因为在血压降低到0之后，血压还在继续下降，在补液的过程中，这边补，那边漏，所以设计补液量要留有一定量的余地。

　　补液的速度要尽可能地快，如果补液速度与血液丢失的速度相等，那么病人即使没有死去，他也会陷入长久的昏迷，最后仍然难逃一死。

　　补液的速度1小时不低于1000毫升，以这个速度补液，血压从0开始，会以每500毫升10mmgh的比例上升，4小时收缩压就能升到80mmgh以上。在补液中，有原始血压做标尺，就没有担心补液会过多引发心衰的必要。血压恢复到正常范围，但凡一个医生都会自觉地把补液速度放慢，直到病人苏醒。

　　血压升到正常范围后，继续补液舒张压不会再上升，当脉压差达到40mmgh,说明损失的血液已补足，病人很快就会苏醒。

　　所以，我认为休克病的死亡率绝不应该是60-80%，完全有可能降到0-9%的个位数。

　　【文/王丽华，本文为作者投稿红歌会网的原创稿件】